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La Esclerosis Múltiple (EM) está causada por la destrucción del sistema inmune de las capas que protege las neuronas, afectando con ellos a los nervios que trasmiten la información al cerebro, afectando a varios nervios entre los que se encuentra el óptico, y con ello provocando una neuropatía óptica que tiene como consecuencia que el paciente acaba perdiendo la vista.
Con el fin de evitarlo, los investigadores de la universidad de California (San Francisco), han estudiado la posibilidad de administrar a los pacientes el antihistamínico fumarato de clemastina, que actualmente se trata con ello síntomas de alergias y molestias catarrales, y han descubierto que podría revestir el daño del nervio óptico causado por la EM y consiguiendo recuperar parcial o ligeramente la visión.
Según ha podido destacar Ari Green, director de la investigación «nuestros resultados son emocionantes porque son los primeros en demostrar la posible reparación de la capa protectora en personas con desmielinización crónica por la esclerosis múltiple», y espera poder presentar el estudio en la 68º Reunión Anual de la Academia Americana de Neurología (AAN) que se llevara a cabo próximamente en Vancouver (Canadá)
El estudio duro 5 meses y se realizo con 50 participantes con una edad media de 40 años, con una evolución de la enfermedad de 5 años y una discapacidad leve, aparte de presentar toda neuropatía óptica crónica que conlleva un retraso de 118 milisegundos en la tramitación de las señales nerviosas entre la retina y la corteza visual.
Durante los 3 primeros meses la mitad de los pacientes fueron tratados con fumarato de clemastina y los otros con placebo, y el resultado fue que los tratados con el antihistamínico pudiendo mejorar de manera suave y como ha indicado su director «es cierto que la mejora en la visión es modesta, pero nuestro estudio es prometedor porque es la primera vez que un fármaco muestra que es posible revertir el daño causado por la esclerosis múltiple, además de no dar efectos adversos como mucho una leve sensación de fatiga.
Si bien los resultados son preliminares, nuestro estudio ofrece un marco para futuras investigaciones sobre la reparación de la esclerosis múltiple y esperamos que sea la puerta a nuevos descubrimientos que potenciarán la capacidad innata del cerebro para llevar a cabo esta reparación».
